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Jun 29, 2023

Profil von Schlafstörungen bei Patienten mit rezidivierender depressiver Störung oder bipolarer affektiver Störung in einem Dienst für tertiäre Schlafstörungen

Wissenschaftliche Berichte Band 13,

Wissenschaftliche Berichte Band 13, Artikelnummer: 8785 (2023) Diesen Artikel zitieren

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Details zu den Metriken

Der bidirektionale Zusammenhang zwischen Schlafstörungen und affektiven Störungen wird zunehmend erkannt, die zugrunde liegenden Mechanismen sind jedoch alles andere als klar, und es gibt nur wenige Studien, die über Schlafstörungen bei rezidivierenden depressiven Störungen (RDD) und bipolaren affektiven Störungen (BPAD) berichten. Um dieses Problem anzugehen, führten wir eine retrospektive Studie mit polysomnografischen und klinischen Aufzeichnungen von Patienten durch, die sich mit affektiven Störungen in einer Klinik für tertiäre Schlafstörungen vorstellten. Es wurden 63 BPAD-Patienten (32 weiblich; Durchschnittsalter ± SD: 41,8 ± 12,4 Jahre) und 126 alters- und geschlechtsangepasste RDD-Patienten (62 weiblich; 41,5 ± 12,8) untersucht. Während bei BPAD- und RDD-Patienten keine signifikanten Unterschiede in den Schlafmakrostrukturparametern beobachtet wurden, wurden große Unterschiede bei komorbidem Schlaf und körperlichen Störungen beobachtet, die beide bei BPAD-Patienten höher waren. Es wurde festgestellt, dass zwei der häufigsten Schlafstörungen, nämlich obstruktive Schlafapnoe (OSA) (BPAD 50,8,0 % vs. RDD 29,3 %, P = 0,006) und Schlaflosigkeit (BPAD 34,9 % vs. RDD 15,0 %, P = 0,005), eng miteinander verbunden sind BPAD. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass in unserer tertiären Schlafklinikkohorte keine offensichtlichen Unterschiede in der Schlafmakrostruktur zwischen BPAD- und RDD-Patienten nachgewiesen wurden. Allerdings wurden OSA und Schlaflosigkeit, zwei der häufigsten Schlafstörungen, bei Patienten mit BPAD im Vergleich zu RDD-Patienten deutlich häufiger festgestellt. Außerdem wiesen BPAD-Patienten eine deutlich schwerere OSA und insgesamt eine höhere körperliche Komorbidität auf. Unsere Ergebnisse deuten daher auf einen ungedeckten/versteckten Bedarf an einer früheren Diagnose von Menschen mit BPAD hin.

Zusammenhänge zwischen Schlafstörungen und affektiven Störungen wie der bipolaren affektiven Störung (BPAD) und der rezidivierenden depressiven Störung (RDD) werden zunehmend erkannt1,2,3. Während einer depressiven Episode häufig Schlaf von unzureichender Qualität vorausgeht und das Risiko für die Entwicklung affektiver Störungen erhöht, kann eine Stimmung mit erhöhter negativer oder positiver Valenz im Wachzustand auch den normalen Schlafrhythmus stören4. Obwohl Schlafstörungen in Standard-Diagnosehandbüchern (z. B. Diagnostisches und Statistisches Handbuch für psychische Störungen V (DMS-V)5 und Internationale Klassifikation der Krankheiten (ICD)6) als Schlüsselsymptom psychiatrischer Störungen angesehen werden, ist die Darstellung von Schlafstörungen bleibt bei affektiven Störungen heterogen. Während neuere Studien auf einen gestörten homöostatischen und zirkadianen Schlaftrieb als Zusammenhang zwischen Schlafstörungen und RDD hinweisen7, muss der bidirektionale Zusammenhang zwischen Schlaf und BPAD noch vollständig verstanden werden8,9. Dies ist bemerkenswert, insbesondere angesichts der Tatsache, dass Schlaf- und zirkadiane Störungen die Kernsymptome über die gesamte Lebensspanne der Patienten darstellen und wahrscheinlich eine Schlüsselrolle bei der Ätiologie und dem Verlauf von BPAD spielen7,9,10,11. Weitere Einblicke in die Schlafphänotypen von BPAD und RDD zu gewinnen, kann hilfreich sein, um die zugrunde liegende Pathophysiologie affektiver Störungen zu verstehen, unterschiedliche Marker dieser affektiven Störungen bereitzustellen und somit die Wahl der Behandlungsmethode zur Verbesserung der Symptomschwere bei affektiven Störungen zu beeinflussen.

Zu diesem Zweck wurde eine explorative retrospektive Studie der polysomnografischen und klinischen Aufzeichnungen von Patienten durchgeführt, die sich mit affektiven Störungen in einer Klinik für tertiäre Schlafstörungen vorstellten. Wir konnten keine signifikanten Unterschiede in den Schlafmakrostrukturparametern zwischen BPAD- und RDD-Patienten beobachten, es wurden jedoch große Unterschiede in der vorliegenden Komorbidität beobachtet. Darüber hinaus war BPAD in unserer Patientenkohorte (realer tertiärer Bereich) stärker mit zwei häufigsten Schlafstörungen verbunden, nämlich mit obstruktiver Schlafapnoe (OSA) und Schlaflosigkeit. Daher haben wir uns dann daran gemacht, mögliche Unterschiede in den OSA-Phänotypen bei Patienten mit BAPD und RDD weiter zu charakterisieren, insbesondere solche, die auf möglicherweise unterschiedliche zugrunde liegende Neuromechanismen hinweisen.

Eine retrospektive explorative Querschnittsstudie zu polysomnografischen Aufzeichnungen von Patienten mit klinisch bestätigten psychiatrischen Diagnosen von BPAD und RDD5,6 durch ihre überweisenden klinischen Spezialisten, die zwischen 2015 und 2019 in einem großen tertiären Zentrum für Schlafstörungen (Guy's Hospital (GSTT)) untersucht wurden. London, Vereinigtes Königreich) durchgeführt. Die Studie erhielt vom GSTT Institutional Review Board on Human Research (Projekt Nr. 9342, GSTT NHS) eine ethische Genehmigung. nach den strengen nationalen Richtlinien. Das GSTT Institutional Review Board on Human Research verzichtete aufgrund der Verwendung nachträglich ermittelter anonymisierter Daten und aufgrund der Erfüllung der folgenden nicht verhandelbaren Bedingungen auf die Notwendigkeit der Einholung einer Einwilligung nach Aufklärung (1) das Studienprotokoll befolgte die strengste Vertraulichkeit der Patientendaten und (2) Es entsprach allen Anforderungen der EU-Datenschutz-Grundverordnung und den Bestimmungen der Deklaration von Helsinki.

Wir identifizierten 63 BPAD-Patienten (32 weiblich; Durchschnittsalter ± SD: 41,8 ± 12,4) und 126 alters- und geschlechtsangepasste RDD-Patienten (62 weiblich; 41,5 ± 12,8) (Tabelle 1). Alle Patienten mit einer Diagnose oder einer Vorgeschichte von BPAD oder RDD, die in ihren Krankenakten bestätigt wurde und auf der Internationalen Klassifikation psychischer und Verhaltensstörungen6 basiert, wurden gescreent und für die explorative (reale) Studie ausgewählt. Die Patienten befanden sich vermutlich in einer vollständigen oder teilweisen Remission, und es waren keine zusätzlichen Messungen der Stimmung und der Schwere der affektiven Symptome verfügbar. Da das Hauptziel unserer Studie darin bestand, Unterschiede in den Schlafphänotypen zwischen Patienten mit BPAD und RDD zu identifizieren, identifizierten wir zunächst alle Patienten mit BPAD, die die Einschluss- und Ausschlusskriterien erfüllten. Anschließend wurden alle Patienten mit RDD gesucht, die auch die Ausschluss- und Einschlusskriterien erfüllten, und 2:1 hinsichtlich Alter, Geschlecht und Studiendatum allen identifizierten BPAD-Patienten zugeordnet. Die Eignung der Patienten wurde anhand ihrer Krankenakten weiter individuell überprüft. Patienten mit einer dokumentierten Vorgeschichte akuter neurologischer oder anderer psychiatrischer Erkrankungen wurden von der Studie ausgeschlossen, z. B. solche in der akuten psychotischen Episode. Weitere Ausschlusskriterien waren: Alter ≤ 18 Jahre; eine Split-Night-Polysomnographiestudie (PSG: d. h. eine Basisschlafstudie, gefolgt von einer kontinuierlichen positiven Atemwegsdrucktitration (CPAP), durchgeführt in der zweiten Nachthälfte); zentrale Ereignisse, die mehr als 50 % des AHI ausmachen, früherer oder aktueller Substanzmissbrauch; Vorgeschichte von Kopfverletzungen oder Traumata, neurodegenerativen Erkrankungen (z. B. Parkinson-Krankheit).

Alle Probanden hatten sich über Nacht einer PSG unterzogen und die anschließende Schlafbewertung wurde gemäß der American Academy of Sleep Medicine (AASM) von zwei erfahrenen Schlaftechnologen12 durchgeführt. Das PSG umfasste mehrere Kanäle: Elektroenzephalogramm (EEG, sechs Kanäle), Elektrookulogramm (EOG, zwei Kanäle), Kinn, Tibialis-anterior-Elektromyogramm (EMG), Elektrokardiogramm (EKG), Pulsoximeter, Brust- und Bauchatmungsbänder, Positionssensor, Nasenfluss Kanüle und Infrarot-Videoaufzeichnung13.

Zu den Schlafparametern gehörten Variablen im Zusammenhang mit der Schlafarchitektur (z. B. Schlafstadium 1 bei nicht schnellen Augenbewegungen (NREM1) oder Schlafstadium bei schnellen Augenbewegungen (REM) als Prozentsatz der Gesamtschlafzeit (TST); NREM1 % von TST, REM % von TST). , Schlafkontinuitätsvariablen (z. B. TST, Einschlaflatenz, dh die Zeitspanne zwischen der ersten Epoche einer Schlafphase und dem „Licht-Aus“); REM-Einbruchslatenz, REML (d. h. die Zeit, die nach dem Einschlafen bis zur ersten Epoche des REM-Schlafs vergeht); Schlafeffizienz, SE (d. h. Gesamtschlafzeit/Gesamtzeit im Bett × 100); Aufwachen nach Einschlafen (WASO); AI (dh Anzahl der Erregungen/TST); Index der periodischen Gliedmaßenbewegungen, PLMI (d. h. Anzahl der periodischen Gliedmaßenbewegungen/TST).

Die Schlafapnoe-Metriken umfassten den Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI, Anzahl der Apnoen + Anzahl der Hypopnoen)/TST), den AHI in Rücken- und Nicht-Rückenlage sowie den AHI in Bezug auf die Hauptschlafstadien (AHINREM, AHIREM). Wir haben auch den Anteil des AHI obstruktiver Ereignisse, der aus obstruktiver Hypopnoe (HI/AHI) besteht, für die gesamte Schlafzeit und für den NREM- und REM-Schlaf getrennt gemessen. Eine Formel der relativen Dichte, AHI (Schlafstadium)/AHI (gesamt) oder AHI (Schlafposition)/AHI (gesamt), wurde ebenfalls erstellt, um die Subtypen der Schlafapnoe unter Berücksichtigung des Schlafstadiums und der Schlafposition zu beschreiben und seine relative Dauer in der gesamten Schlafzeit. Ein Wert > 1 zeigt an, dass der Schlafapnoe-Typ während der Nacht vorherrscht. Zur Beurteilung des Beitrags des Schlafstadiums und der Körperposition zur Gesamtzahl der Apnoen und Hypopnoen haben wir deren jeweilige Verhältnisse ermittelt, d. h. Anzahl der Apnoen und Hypopnoen aus NREM/Gesamtzahl der Apnoen + Hypopnoen (AHNREM/AH).

Informationen zu Schlafstörungen, anderen Begleiterkrankungen und Medikamenten wurden den Krankenakten entnommen. Die Diagnose von Schlafstörungen wurde von beratenden Schlafmedizinern auf der Grundlage der dritten Ausgabe der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD-3)14 gestellt. Erfasste Schlafstörungen wurden anschließend in die weitere Analyse einbezogen. Für die statistische Analyse wurden Schlafwandeln, Schlafgespräche, Schlafangst, Erregungsstörungen mit langsamen Wellen und andere Nicht-REM-Parasomnien als NREM-Parasomnie15 kategorisiert, während in Rückenlage oder REM bedingte OSA unter der Dachdiagnose OSA zusammengefasst wurde. Darüber hinaus wurden nicht näher bezeichnete Schlafstörungen (d. h. keine identifizierte organische Schlafstörung aufgrund von PSG, aber mit festgestellten Schwierigkeiten beim Einschlafen oder Aufrechterhalten des Schlafs) sowie leichte schlaflosigkeitsähnliche Erscheinungen mit verhaltensbedingtem unzureichendem Schlafsyndrom als „schlechte Schlafqualität“ (PSQ) bezeichnet die Datenanalyse. Tagesschläfrigkeit und übermäßige Tagesschläfrigkeit wurden mit dem selbst auszufüllenden Fragebogen Epworth Sleepiness Scale (ESS)16 erfasst.

Die Krankenakten wurden nach der Diagnose und Krankengeschichte anderer körperlicher und psychiatrischer Störungen sowie pharmakotherapeutischen Behandlungsplänen durchsucht. Subtypen mehrerer Störungen wurden zur weiteren Analyse in einer Kategorie zusammengefasst (z. B. Persönlichkeitsstörung, chronischer Schmerz und Arthritis). Ein weiteres Beispiel wäre, wenn in den Krankenakten des Patienten eine Nissan-Fundoplikatio angegeben wäre, würde eine Krankengeschichte einer gastroösophagealen Refluxkrankheit als eine der Diagnosen des Patienten vermerkt werden. Darüber hinaus galten Personen mit einem Body-Mass-Index (BMI) ≥ 30 als fettleibig15, was in unserer Studie dann als Komorbidität aufgeführt wurde.

Die Daten wurden mit der Statistiksoftware IBM SPSS Statistics Version 25 (IBM Corp., 2017) erfasst und anschließend analysiert. Mittelwerte (Standardabweichungen) oder Mediane (Interquartilbereiche, IQRs) wurden als deskriptive Statistiken für kontinuierliche Variablen angegeben, während die Anzahl der Stichproben (Prozentsätze) für kategoriale Variablen angegeben wurde. Wenn die Normalitätsannahme erfüllt war, wurden dann unabhängige Stichproben-T-Tests verwendet, um kontinuierliche Variablen zwischen der BPAD- und RDD-Gruppe zu vergleichen, und χ2-Tests für den Vergleich kategorialer Variablen. Für nichtparametrische Variablen wurden gegebenenfalls Mann-Whitney-U-Tests und exakte Fisher-Tests durchgeführt. Wenn Unterschiede in den Variablen zwischen beiden Gruppen beobachtet wurden, wurden Subgruppenanalysen zur weiteren Untersuchung durchgeführt. Es wurde eine Regressionsanalyse mit Rückworteliminierung und natürlicher logarithmischer Transformation der abhängigen Variablen HI/AHI mit den unabhängigen Faktoren AHI, AHINREM, WASO, N1 %, N2 % und TST durchgeführt, basierend auf explorativen Ergebnissen der Pearson-Korrelation zwischen HI/AHI, BMI, die Schlafparameter und OSA-Schweregradmetriken. Das statistische Signifikanzniveau wurde auf P < 0,05 festgelegt.

Soziodemografische und polysomnografische deskriptive Statistiken sind in Tabelle 1 aufgeführt. 63 BPAD-Patienten, davon 50,8 % Frauen (N = 32), sowie 126 RDD-Patienten (49,2 % Frauen), die die Einschlusskriterien erfüllten, wurden in der Studie untersucht Endanalyse (siehe Tabelle 1). Das Alter der ausgewählten Patienten lag zwischen 18 und 66 Jahren, mit einem Durchschnittsalter von 41,8 (SD = 12,4) bzw. 41,5 (SD = 12,8) Jahren in der BPAD- bzw. RDD-Gruppe (Tabelle 1). Der BMI der BPAD-Patienten war signifikant höher als der der RDD-Patienten (32,9 ± 7,98 gegenüber 28,6 ± 6,34, P < 0,001, Mann-Whitney-U-Test) (Tabelle 1). Im Gegensatz dazu gab es keinen signifikanten Unterschied in der Tagesmüdigkeit zwischen zwei Gruppen (ESS-Score: BPAD: 12,0 ± 13,0 gegenüber RDD: 14,0 ± 9,0, P = 0,888, einfache ANOVAs) und in den meisten anderen Schlafparametern (Tabelle 1).

BPAD-Patienten wiesen im Vergleich zur RDD-Kohorte insgesamt einen höheren Schlaf (Tabelle 2) und eine Nicht-Schlaf-Komorbidität (Ergänzungstabelle 1) auf.

Insgesamt wurden 189 Berichte (Tabelle 1) analysiert und Variablen der Schlafarchitektur und Schlafkontinuität zwischen den untersuchten Gruppen verglichen. In der Schlafmakrostruktur wurden keine signifikanten Unterschiede festgestellt. Patienten mit BPAD und RDD zeigten eine ähnliche Schlafdauer (TST: 379 ± 119 gegenüber 369 ± 117 Minuten, P = 0,911, Mann-Whitney-U-Test). Darüber hinaus zeigte unsere Analyse, dass Patienten mit BPAD und RDD während des PSG ein ähnliches Maß an Erregung erlebten (17,8 ± 18,6 gegenüber 20,3 ± 16, P = 0,096, Mann-Whitney-U-Test). Allerdings wurde bei BPAD-Patienten im Vergleich zu RDD-Patienten ein höherer AHI verzeichnet (5,40 ± 11,0 gegenüber 1,70 ± 5,90, P = 0,01, Mann-Whitney-U-Test), was auf eine höhere Prävalenz von OSA bei Patienten mit BPAD im Vergleich zu Patienten mit zurückzuführen ist RDD (Tabelle 2).

Nur ein Patient (RDD) aus unserer Kohorte wies mehr als fünf Ereignisse pro Stunde zentraler Schlafapnoe auf und wurde daher gemäß unseren Zulassungskriterien (CSA > 50 % des AHI) ausgeschlossen. In beiden untersuchten Gruppen war OSA die häufigste komorbide Schlafstörung unter den siebzehn erfassten Schlafstörungen (Tabelle 2). Allerdings wurde OSA bei BPAD-Patienten häufiger beobachtet als bei RDD-Patienten (50,8 % gegenüber 29,3 %, P = 0,006, Pearson-χ2-Test) (Tabelle 2 und Abb. 1). Ebenso wurde bei Patienten mit BPAD häufiger Schlaflosigkeit diagnostiziert als bei Patienten mit RDD (34,9 % gegenüber 15,0 %, P = 0,005, Pearson-χ2-Test). Umgekehrt zeigte die Analyse der Krankenakten und PSGs von Patienten mit RDD, dass sie häufiger unter einer schlechten Schlafqualität litten (PSQ; Tabelle 2), die bei objektiver Analyse nicht den für die Diagnose von Schlaflosigkeit oder anderen Ursachen relevanten Wert erreichte Schlafstörungen. Die Ergebnisse für andere Schlafstörungen sind ebenfalls in Tabelle 2 aufgeführt.

Die häufigsten Schlafstörungen sind die bipolare affektive Störung (BPAD) und die rezidivierende depressive Störung (RDD). Die Analyse wurde mit dem Pearson-χ2-Test durchgeführt. PLMD periodische Bewegungsstörung der Gliedmaßen, PSQ schlechte Schlafqualität. *P < 0,05, χ2-Test.

Anschließend untersuchten wir OSA als die häufigste Schlafstörung in unseren Kohorten. Die weiteren Analysen ergaben keine signifikanten Unterschiede im Gesamt-AHI der OSA-Patienten zwischen den beiden Gruppen (P = 0,357, Mann-Whitney-U-Test). Allerdings wiesen BPAD-Patienten einen höheren OSA-Schweregrad auf als RDD-Patienten (Abb. 2, P = 0,036, Pearson-χ2-Test). Beide Kohorten wiesen überwiegend eine OSA mit leichtem Schweregrad auf (BPAD 62,5 % gegenüber 81,1 % RDD, Abb. 2). Die BPAD-Gruppe hatte einen höheren AHI im REM-Schlaf (P = 0,037, Mann-Whitney-U-Test), jedoch waren die relative Dichte (AHIREM/AHI) und der relative Beitrag zur Gesamtzahl der Ereignisse (AHsREM/AHs) zwischen den beiden vergleichbar zwei Kohorten (P = 0,086 bzw. P = 0,420, Mann-Whitney-U-Test; Tabelle 2).

Grafische Darstellung der unterschiedlichen Verteilung des Schweregrads der obstruktiven Schlafapnoe (OSA) bei Patienten mit bipolarer affektiver Störung (BPAD) und rezidivierender depressiver Störung (RDD). Die Verteilung des OSA-Schweregrads ist zwischen den beiden Gruppen statistisch unterschiedlich, P = 0,036 (Chi-Quadrat-Test). Leichte OSA, AHI 5–14,9 e/h; Moderate OSA, AHI 15–29,9 e/h; Schwere OSA, > 30 e/h.

Bemerkenswert ist, dass RDD-Patienten während der NREM-Phase eine höhere relative OSA-Dichte aufwiesen (AHINREM/AHI) und der entsprechende Beitrag zu den Gesamtereignissen (AHsNREM/AHs) in der RDD-Gruppe signifikant höher war (P = 0,038 und P = 0,042, Mann-Whitney-U-Test; Tabelle 2), was möglicherweise auf eine höhere mechanistische Anfälligkeit dieser Kohorte für Atemwegsereignisse während des NREM-Schlafs hindeutet.

Bemerkenswert ist, dass bei 75 % aller Patienten Hypopnoen bei fast 2/3 aller respiratorischen Ereignisse dominierten. In keinem der Schlafstadien wurden Unterschiede zwischen den Gruppen im Hypopnoe-Index (HI) als Anteil des AHI (HI/AHI) festgestellt (Tabelle 2). Darüber hinaus deuteten Korrelationsanalysen auf einen Zusammenhang zwischen (a) dem insgesamt milderen OSA-Schweregrad (BPAD: r = − 0,359, P = 0,044 und RDD: r = − 0,413, P = 0,011, jeweils Pearson-Korrelation; Abb. 3), (b ) milderes OSA während NREM (BPAD: r = − 0,397, P = 0,025 und RDD: r = − 0,495, P = 0,002, Pearson-Korrelation) und (c) der höhere Prozentsatz an NREM2-Schlaf (BPAD: r = 0,474, P = 0,006 und RDD: r = 0,339, P = 0,040, Pearson-Korrelation) und höhere Hypopnoe-Prävalenz in beiden Kohorten (Ergänzungstabelle 2). Bei RDD-Patienten wurde ein zusätzlicher Zusammenhang mit einer verringerten Wachzeit nach dem Einschlafen (WASO: r = − 387, P = 0,018, Pearson-Korrelation) und einer Schlafdauer (TST: r = 0,457, P = 0,004) beobachtet , Pearson-Korrelation; Ergänzungstabelle 2). Es wurden keine Zusammenhänge zwischen Hypopnoe und Schläfrigkeit am Tag oder mit demografischen Merkmalen in beiden Gruppen gefunden.

Streudiagramm mit am besten angepassten Regressionslinien zwischen dem HI/AHI-Verhältnis und dem AHI für Patienten mit bipolarer affektiver Störung (BPAD) und rezidivierender depressiver Störung (RDD). HI/AHI-Hypopnoe-Index zu Apnoe und Hypopnoe-Index.

Bei BPAD-Patienten wurde ein signifikanter Zusammenhang zwischen BMI und AHI (r = 0,555, P = 0,001), AHINREM (r = 0,456, P = 0,010) und AHIREM (r = 0,361, P = 0,046) gefunden, jedoch nicht mit HI /AHI (r = 0,043, P = 0,818) und auch nicht für eines der Schlafstadien (P > 0,05). In der RDD-Gruppe gab es keine signifikanten Zusammenhänge mit den AHI- oder HI-Indizes (Ergänzungstabelle 2).

Regressionsanalysen zeigten, dass bei den BPAD-Patienten ein sinkender AHINREM (− 0,391, P = 0,012) und ein steigender NREM2 % des TST (0,469, P = 0,003) die einzigen beiden unabhängigen Prädiktoren für die HI/AHI-Varianz waren (r2 = 0,378, P =). 0,001). Im Einklang mit anderen Analysen war das Modell für RDD-Patienten statistisch signifikant für die Vorhersage von 41 % der HI/AHI-Varianz (r2 = 0,409, P < 0,001) und teilte mit BPAD den AHINREM-Faktor (r2 = − 0,407, P = 0,006). ) und die NREM2 % der TST-Faktoren (r2 = 0,248, P = 0,078) zusätzlich zu WASO (r2 = − 0,320, P = 0,024).

Beschreibende Statistiken für andere (nicht schlafbedingte) komorbide Erkrankungen sind in der Ergänzungstabelle 1 aufgeführt. Insgesamt wurden in der aktuellen Studie 75 komorbide Erkrankungen erfasst. Fettleibigkeit (BMI ≥ 30) war die häufigste komorbide Erkrankung in beiden Patientengruppen, wobei die Prävalenz bei Personen mit BPAD im Vergleich zu Personen mit RDD signifikant höher war (52,4 % gegenüber 31,0 %, P = 0,007, Pearson-χ2-Test) (Ergänzungstabelle 1). ). In der BPAD-Gruppe waren die zweithäufigsten komorbiden Erkrankungen gleichzeitig Diabetes (14,3 % gegenüber 3,2 %, P = 0,011, Exakter Fischer-Test) und Hypothyreose (14,3 % gegenüber 2,4 %, P = 0,003, Exakter Fischer-Test), während Bluthochdruck auftrat wurde in beiden Gruppen häufig berichtet (7,9 % vs. 7,9 %, P = 1,00, exakter Fischer-Test).

Darüber hinaus ergaben die genauen Tests von Fisher, dass mehrere Erkrankungen bei Patienten mit BPAD signifikant häufiger auftraten als bei Patienten mit RDD, darunter Asthma (11,1 % gegenüber 3,2 %, P = 0,044), Reizdarmsyndrom (IBS) (7,9 % gegenüber 0, P). = 0,004), Fibromyalgie (6,3 % versus 0,8 %, P = 0,043), Migräne (6,3 % versus 0,8 %, P = 0,043), Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) (4,8 % versus 0, P = 0,036) und Hyperlipidämie ( 4,8 % gegenüber 0, P = 0,036).

Patienten mit BPAD und RDD unterschieden sich in der Anzahl der eingenommenen Medikamente (P = 0,006, Exakter Fischer-Test). Der Mehrheit der Patienten mit BPAD wurden mindestens zwei Medikamente verschrieben (17,5 %), während Patienten mit RDD meist nur mit einem Medikament behandelt wurden (32,5 %). Darüber hinaus schwankte die Anzahl der von den Patienten eingenommenen Medikamente erheblich und reichte von keiner Medikation (6,30 % gegenüber 13,5 %) bis zu einer Kombination von mehr als 15 Medikamenten (ein Patient in jeder Gruppe). Die am häufigsten erfassten pharmakologischen Behandlungen für zwei Kohorten sind in der Ergänzungstabelle 3 aufgeführt.

Das am häufigsten verwendete Medikament in der BPAD-Gruppe war Lamotrigin, ein Antikonvulsivum und ein stimmungsstabilisierendes Medikament, das deutlich häufiger verschrieben wurde als in der RDD-Gruppe (27,0 % gegenüber 0,80 %, P < 0,001, Exakter Fischer-Test). SSRIs und insbesondere Citalopram und Sertralin waren die am häufigsten verschriebenen Medikamente zur Stimmungsstabilisierung in der RDD-Gruppe (19,8 % bzw. 12,7 %) und deutlich häufiger im Vergleich zur BPAD-Gruppe (1,60 %, P < 0,05, Fischers Exact-Test). Natriumvalproat war ein weiteres krampflösendes und stimmungsstabilisierendes Medikament, das Patienten mit BPAD in unserer Kohorte deutlich häufiger verschrieben wurde (20,6 % gegenüber 0, P < 0,001, Fischers Exact-Test; Ergänzungstabelle 3). Im Gegensatz dazu wurde kein Gruppenunterschied für Pregabalin beobachtet, eine Behandlung, die häufig zur Behandlung von Angstzuständen und Schlafstörungen wie RLS oder PLMD sowie als Zusatzmedikation bei fokalen Anfällen bei Epilepsie eingesetzt wird (11,1 % gegenüber 6,3 %, P = 0,393, Fischer Exakter Test).

Es überrascht vielleicht nicht, dass Patienten in unserer Kohorte auch häufig mit Medikamenten gegen Schlafstörungen behandelt wurden (Ergänzungstabelle 3). Insbesondere Patienten mit BPAD wurde im Vergleich zu depressiven Patienten häufiger Zopiclon verschrieben (14,3 % gegenüber 4,8 %, P = 0,042, Exakter Fischer-Test). Andererseits sind hypnotische Medikamente wie Benzodiazepine, einschließlich Diazepam (4,80 % gegenüber 1,60 %, P = 0,335, Exakter Test nach Fischer), Temazepam (3,20 % gegenüber 0,80 %, P = 0,258, Exakter Test nach Fischer) und Lorazepam (0 gegenüber 1,6). %, P = 0,553, Exakter Fischer-Test) unterschied sich nicht signifikant zwischen Patienten mit BPAD und RDD. Beschreibende Statistiken für andere Medikamente sind in der Ergänzungstabelle 3 aufgeführt.

Wir berichten über einen starken Zusammenhang zwischen OSA und Schlaflosigkeit, zwei der häufigsten Schlafstörungen, und BPAD in einer ausgewählten Kohorte von Patienten aus einer tertiären Schlafklinik. Im Einklang mit früheren Studien wurde auch ein signifikanter Zusammenhang zwischen OSA und Schlaflosigkeit sowie RDD-Patienten nachgewiesen17,18,19,20. Allerdings war dieser Zusammenhang bei RDD deutlich weniger stark, was wohl durch unterschiedliche Stoffwechselprofile unserer beiden Kohorten erklärt werden könnte21. Beispielsweise wurde berichtet, dass Patienten mit BPAD in unserer Studie fettleibiger waren als ihre RDD-Kollegen und häufiger an komorbiden körperlichen Beschwerden wie Diabetes, Hypothyreose und Asthma litten, was mit früheren epidemiologischen Erkenntnissen übereinstimmt22,23. Im Gegensatz dazu berichteten RDD-Patienten am häufigsten über leichte Schlafprobleme, die nicht die volle diagnostische Fallzahl (PSQ) erreichten. Bemerkenswert ist, dass die Untersuchungen während der vermuteten vollständigen oder teilweisen Remission der Patienten durchgeführt wurden, was möglicherweise auch die geringere Prävalenz von Schlaflosigkeit erklärt, die in beiden Kohorten festgestellt wurde.

Bei BPAD wurde bereits über eine hohe Prävalenz und Inzidenz von OSA berichtet24,25,26. Vor diesem Hintergrund haben einige Autoren argumentiert, dass eine Verringerung der Noradrenalin- und Serotoninabgabe an Motoneuronen der oberen Atemwege im Schlaf zu einer verminderten Aktivität der Dilatatormuskeln und einer erhöhten Obstruktion der oberen Atemwege führen könnte, was zu OSA führt27,28. Vielleicht konsequenterweise wurden unseren RDD-Patienten häufiger Medikamente mit REM-unterdrückenden Eigenschaften (z. B. Mirtazapin und Fluoxetin) verschrieben, die theoretisch vor respiratorischen Erregungen und REM-bedingter OSA schützen könnten. Umgekehrt deuten andere Studien jedoch darauf hin, dass eine chronische Behandlung mit Psychopharmaka den serotonergen Weg in ähnlicher Weise hemmen und so den Widerstand der oberen Atemwege erhöhen und schließlich die Symptome bei OSA verschlimmern kann29,30. Bisher sind die Auswirkungen psychotroper Medikamente auf den Zusammenhang zwischen REM-Schlaf und OSA bei Patienten mit affektiven Störungen unklar und daher bleiben alle Schlussfolgerungen nur mutmaßlich. Darüber hinaus berücksichtigten unsere Daten nicht die mögliche Nichteinhaltung der vorgeschriebenen Therapiepläne, die bei RDD- und BPAD-Patienten relativ häufig vorkommt und die Ergebnisse möglicherweise noch weiter verzerrt31.

Das Hauptziel unserer Studie bestand darin, Unterschiede bei Schlafstörungen und der Schlafmakrostruktur zwischen BPAD und RDD zu untersuchen. Wir konnten keine offensichtlichen Unterschiede in ihrer Schlafmakrostruktur nachweisen (Tabelle 1). Während dies auf dem Gebiet der Neuropsychiatrie immer noch umstritten ist, haben einige Autoren zuvor vorgeschlagen, dass das Fehlen spezifischer neurophysiologischer Marker bei affektiven Störungen auf die gemeinsamen zugrunde liegenden Neuromechanismen hinweisen könnte32,33. Bisher wurden mehrere zugrunde liegende Mechanismen der Schlafdysregulation bei affektiven Störungen vorgeschlagen. Dazu gehören ein Ungleichgewicht im cholinerg-aminergen System34,35, eine dysregulierte synaptische Schlaf-Wach-Aktivität36,37 und eine erhöhte allostatische Belastung38; All dies ist an der Pathophysiologie von BPAD und RDD beteiligt. Obwohl aktuelle Erkenntnisse keine belastbaren Ergebnisse für eine bestimmte Hypothesenbildung liefern konnten, können Ähnlichkeiten in den Parametern der Schlafarchitektur in ähnlicher Weise auf die Verwendung von Antidepressiva mit REM-unterdrückenden oder -verstärkenden Eigenschaften zurückgeführt werden39,40, was die modulierende Rolle des Monoaminsystems im Schlaf und bei Affekten widerspiegeln könnte Verordnung. In dieser Studie wurden Patienten mit BPAD und RDD häufig mit SSRIs und SNRIs behandelt, die dazu beitragen, depressive Symptome zu lindern und die erhöhte Menge an REM-Schlaf zu reduzieren41,42,43. Aufgrund des retrospektiven Designs unserer Studie kann jedoch weder eine Kausalität noch eine Richtung dieser Zusammenhänge abgeleitet werden.

Ein weiteres interessantes Ergebnis unserer Studie ist der relativ geringe Schweregrad der aufgezeichneten OSA in beiden psychiatrischen Kohorten (Abb. 2), selbst bei hoher Prävalenz komorbider Fettleibigkeit. Bisherige Forschungsergebnisse deuten auf einen engen Zusammenhang zwischen Übergewicht und Fettleibigkeit bei OSA44 hin. Allerdings ist das Ausmaß dieses Zusammenhangs zwischen verschiedenen Bevölkerungsgruppen, einschließlich solchen mit psychiatrischer Komorbidität, unklar. Fettleibigkeit wurde in der Vergangenheit auch mit einem höheren Prozentsatz an Hypopnoen in Verbindung gebracht45, und im Übrigen war dies ein weiterer auffälliger Befund in unseren beiden Kohorten (Abb. 3). Wie bereits erwähnt, bleibt aufgrund des retrospektiven und realen Charakters unserer Studie eine mögliche mechanistische Plattform hinter diesen beobachteten Phänotypen von OSA bei RDD und BPAD unklar. Theoretisch könnten diese Ergebnisse beispielsweise zumindest teilweise auf die Modulation der kortikalen Erregung durch die von unseren Patienten eingenommenen Antidepressiva zurückzuführen sein. Ebenso könnte der in unserer Studie beobachtete mildere OSA-Schweregrad während des REM-Schlafs bei RDD-Patienten einfach auf einen erhöhten Einsatz von Medikamenten mit REM-unterdrückender Wirkung in dieser Kohortengruppe zurückzuführen sein46,47.

Darüber hinaus beleuchtet unsere Studie mehrere spezifische klinische Probleme. Beispielsweise ist bekannt, dass die derzeitige Goldstandardbehandlung von OSA, die Therapie mit positivem Atemwegsdruck (PAP), von den meisten Patienten schlecht vertragen wird, und die Einhaltung der Behandlung ist bei Patienten mit psychiatrischen Komorbiditäten besonders schwierig. In Zukunft könnten Basis-Atemwegs-/Schlaf-Biomarker, wie zum Beispiel das HI/AHI-Verhältnis in unserer Studie, möglicherweise entscheidende klinische Erkenntnisse liefern und eine bessere pathophysiologische Charakterisierung des Phänotyps von OSA ermöglichen und dementsprechend zu einer personalisierteren Behandlung führen48 . Beispielsweise konnten wir in unserer Studie sowohl in der RDD- als auch in der BPAD-Kohorte einen höheren Anteil an Hypopnoen nachweisen. Obwohl dies immer noch Gegenstand einiger Debatten ist49,50,51, wurde ein ähnlicher OSA-Phänotyp in der Vergangenheit mit niedrigeren PAP-Druckanforderungen zur Aufrechterhaltung der Durchgängigkeit der Atemwege (d. h. zur Überwindung der Flussbegrenzung beim dynamischen Verschluss der Atemwege) in Verbindung gebracht, was dazu führte erhöhte Verträglichkeit der Behandlung50,52,53. Vergleichsweise kann ein analoger OSA-Phänotyp bei einem RDD- oder BPAD-Patienten eine frühere klinische Entscheidung für andere Therapiearten, wie zum Beispiel mit einem Unterkiefervorschubgerät, leiten, das bekanntermaßen von einigen Patientengruppen besser vertragen wird45.

Schließlich wurden Hypopnoen in der Vergangenheit sowohl mit adaptiven (schlaffördernden) als auch maladaptiven (zur Schlafinstabilität zunehmenden) kortikalen Erregungen in Verbindung gebracht54,55, wobei letzterer Subtyp wahrscheinlich mit einer schwereren OSA und höheren kognitiven56, metabolischen und physiologischen Defiziten verbunden ist55,57. Vor diesem Hintergrund ist es bemerkenswert, dass sowohl die affektive Symptomatik von BPAD als auch RDD zu „kognitiver“ Übererregung führen kann, die wiederum nachweislich die spontane Erregung aus dem Schlaf steigert58. Spontane Erregungen im Schlaf scheinen dagegen die gleichen neuronalen Schaltkreise und Mechanismen zu haben wie respiratorische Erregungen bei OSA59. Daher könnte der beobachtete OSA-Phänotyp bei unseren Patienten ein komplexes Zusammenspiel der RDD- und BPAD-Biologie widerspiegeln, das durch den idiosynkratischen homöostatischen und zirkadianen Druck des Schlafes moduliert wird. Bisherige begrenzte Belege deuten auch darauf hin, dass Patienten mit diesem speziellen OSA-Phänotyp (z. B. mit erhöhtem HI/AHI-Verhältnis über Nacht und damit verbundener Übererregbarkeit) klinisch von der Zugabe niedriger Dosen sedierender Medikamente60,61 zu ihren Standardbehandlungsprotokollen profitieren können ( z. B. MAD oder PAP). Im Einklang mit den vielversprechenden Ergebnissen, die für OSA mit anderen komorbiden Schlafstörungen62 gezeigt wurden, ist es außerdem verlockend, in Zukunft unterschiedliche Kurse für kognitive Verhaltenstherapie vorzuschlagen, insbesondere solche, die auf das Niveau der kognitiven Übererregung abzielen und die weiter auf die spezifischen Bedürfnisse der Patienten zugeschnitten sind BPAD- oder RDD-Patienten können ähnliche positive Ergebnisse erzielen. In Zukunft wird es von entscheidender Bedeutung sein, einen neuronalen Mechanismus hinter der durch affektive Symptome verursachten Hypererregung und seine Wirkung auf OSA-Hypopnoe und deren physiologischen Fingerabdruck zu erkennen. Außerdem müssen wir unterschiedliche kognitive, affektive und verhaltensbezogene Korrelate dieses Zusammenspiels herausarbeiten.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass alle Ergebnisse, über die wir berichten, wohl auf die Einschränkungen unserer Rekrutierungsverzerrung im Tertiärbereich, den beruflichen Bedarf, die Zugänglichkeit zur Gesundheitsversorgung, eine höhere erfasste metabolische21 und andere Komorbiditätsbelastung in der BPAD-Kohorte sowie erfasste unterschiedliche Behandlungsregime zurückzuführen sind. Wir glauben, dass sie dennoch einer weiteren Untersuchung bedürfen. Wichtig ist, dass sie eine wichtige klinische Botschaft im Hinblick auf eine erhebliche Verzerrung der Überweisungen durch das Gesundheitssystem liefern können. Unsere Ergebnisse könnten beispielsweise darauf hindeuten, dass Patienten mit RDD relativ früh im Krankheitsverlauf eher (einfacher) überwiesen werden, obwohl sie unter relativ milden Beschwerden leiden. Im Gegensatz dazu befanden sich die von uns untersuchten BPAD-Patienten mit größerer Wahrscheinlichkeit in Polytherapie und hatten den Verdacht auf ein gut etabliertes metabolisches Syndrom, was möglicherweise auf eine viel spätere Überweisung im Krankheitsverlauf hindeutet, trotz ihrer offensichtlichen (länger bestehenden) und erheblichen Belastung durch Schlafstörungen (37,5 %). mittelschwerer bis schwerer OSA und 34,9 % der Schlaflosigkeit bei BPAD gegenüber 19,9 % bzw. 15 % bei RDD). Abschließend ist zu beachten, dass unsere Ergebnisse nur auf einer Momentaufnahme des Krankheitsverlaufs dieser beiden komplexen affektiven Störungen basieren, ohne dass der Schweregrad der Erkrankung weiter beurteilt wird und daher keine weiteren Schlussfolgerungen hinsichtlich des Zusammenhangs mit dem Schweregrad der Erkrankung bzw seine Bühne könnte gezeichnet werden. Verschiedene Stadien von BPAD und RDD (z. B. akute, leichte, schwere, manische Episode, Depression, Remission, Komorbidität mit Angstzuständen und/oder anderen Störungen) weisen höchstwahrscheinlich unterschiedliche Schlafphänotypen auf, die noch nicht vollständig verstanden sind. Zukünftige prospektive multizentrische Studien sollten einen multidisziplinären Ansatz in Betracht ziehen, einschließlich einer aktiven Zusammenarbeit zwischen Psychiatrie, Inneren Medizinern und Schlafmedizinern, was eine genauere und überprüfbare Beurteilung des Krankheitsverlaufs ermöglichen und dazu beitragen würde, brauchbare und aussagekräftige physiologische Biomarker für Schlafphänotypen zu ermitteln.

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Diese Forschung wurde ganz oder teilweise vom Wellcome Trust [103952/Z/14/Z] finanziert. Zum Zweck des offenen Zugangs hat der Autor IR eine öffentliche CC BY-Urheberrechtslizenz auf alle vom Autor akzeptierten Manuskriptversionen angewendet, die sich aus dieser Einreichung ergeben. „Dieses Papier stellt unabhängige Forschung dar, die teilweise vom NIHR Maudsley Biomedical Research Centre in Südlondon und dem Maudsley NHS Foundation Trust und dem King's College London finanziert wird.“ Die geäußerten Ansichten sind die der Autoren und nicht unbedingt die des NIHR oder des Ministeriums für Gesundheit und Soziales. Die Autoren danken den Mitgliedern des Sleep and Brain Plasticity Center (KCL) und des Sleep Disorders Center (GSTT) für die freundliche Unterstützung in den verschiedenen Phasen der Erstellung dieses Manuskripts. Ein Teil dieser Daten wurde zuvor in Form einer Posterpräsentation auf dem World Sleep Congress in Vancouver 2019 gezeigt.

Die folgenden Autoren haben gleichermaßen beigetragen: Panagis Drakatos und David O'Regan.

Zentrum für Schlafstörungen, Guy's and St Thomas' NHS Foundation Trust, London, Großbritannien

Panagis Drakatos, David O'Regan, Sean Higgins, Joshua Benson, Alexander Nesbitt und Ivana Rosenzweig

Fakultät für Biowissenschaften und Medizin, King's College London, London, Großbritannien

Drakatos & David O'Regan

Abteilung für Neuroimaging, Schlaf- und Gehirnplastizitätszentrum, Institut für Psychiatrie, Psychologie und Neurowissenschaften (IoPPN), King's College London, De Crespigny Park, Box 089, London, SE5 8AF, Großbritannien

David O'Regan, Yingqi Liao, Constantinos Panayiotou, Sean Higgins, Renata Kabiljo, Alexander Nesbitt und Ivana Rosenzweig

Abteilung für Biostatistik und Gesundheitsinformatik, Zentrum für Sozial-, Genetik- und Entwicklungspsychiatrie, Institut für Psychiatrie, Psychologie und Neurowissenschaften, King's College London, Denmark Hill, London, SE5 8AF, Großbritannien

Renata Kabiljo

Abteilung für Neuropsychiatrie, St. George's Hospital, Südwest-London und St. George's Mental Health NHS Trust, London, Großbritannien

Norman Pool

Institut für Neurowissenschaften und Medizinforschung, Gehirn und Verhalten (INM-7), Forschungszentrum Jülich, Jülich, Deutschland & Institut für Systemneurowissenschaften, Medizinische Fakultät, Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf, Deutschland

Masoud Tahmasian

IRCCS Neuromed Mediterranean Neurological Institute Pozzilli (IS), Pozzilli, Italien

Andrew Romigi

Abteilung für Neurologie, Guy's and St Thomas' NHS Foundation Trust, London, Großbritannien

Alexander Nesbitt

Abteilung für Psychologische Medizin, Zentrum für affektive Störungen, Institut für Psychiatrie, Psychologie und Neurowissenschaften, King's College London, London, Großbritannien

Paul RA Stokes

Abteilung für Psychologie, Abteilung für Biowissenschaften und Zentrum für kognitive Neurowissenschaften, College of Health, Medicine and Life Sciences, Brunel University London, London, Großbritannien

Veena Kumari

Abteilung für Psychologische Medizin, King's College London & South London und Maudsley NHS Foundation Trust, Institut für Psychiatrie, Psychologie und Neurowissenschaften, Bethlem Royal Hospital, Beckenham, Großbritannien

Allan H. Young

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PD, D.OR. und IR hat die Studie entworfen und durchgeführt. YL, CP und PD analysierten und sammelten Daten. Alle Autoren waren an der Durchsicht und Ausarbeitung des Manuskripts beteiligt.

Korrespondenz mit Ivana Rosenzweig.

PD, DOR und IR haben die Studie entworfen und durchgeführt. YL und PD analysierten und sammelten Daten. Alle Autoren waren an der Durchsicht und Ausarbeitung des Manuskripts beteiligt. Die Autoren erklären, dass die Forschung in Abwesenheit jeglicher kommerzieller oder finanzieller Beziehungen durchgeführt wurde, die als potenzieller Interessenkonflikt ausgelegt werden könnten.

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Nachdrucke und Genehmigungen

Drakatos, P., O'Regan, D., Liao, Y. et al. Profil von Schlafstörungen bei Patienten mit rezidivierender depressiver Störung oder bipolarer affektiver Störung in einem Dienst für tertiäre Schlafstörungen. Sci Rep 13, 8785 (2023). https://doi.org/10.1038/s41598-023-36083-7

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Eingegangen: 12. August 2022

Angenommen: 29. Mai 2023

Veröffentlicht: 31. Mai 2023

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-36083-7

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